Сцинтиграфия

    Костная сцинтиграфия имеет большое значение для исследования болезни Пертеса. В настоящее время её в значительной степени вытеснил МРТ.

    Нарушение локального кровотока и остановка метаболических процессов в некротическом участке кости приводят к снижению содержания радиоактивных изотопов по сравнению со здоровой стороной. На сцинтиграмме заметен характерный дефект активности в эпифизе головки бедра, который в сочетании с клинической картиной является специфическим для заболевания. Поэтому раньше у всех детей с неясной симптоматикой в области бедра и особенно при подозрении на болезнь Пертеса, а также при рентгенограмме без изменений для подтверждения диагноза выполнялась сцинтиграфия.

    При болезни Пертеса сцинтиграфия даёт характерную картину с чётко отграниченным участком отсутствующего накопления вещества в головке бедра. Такой “дефект активности” хорошо заметен при сравнении со здоровой стороной (Gaucher et al. 1980; Murray 1980; Lamont et al. 1981; Calver et al. 1981; Ritter 1982; Mirovsky et al. 1984; Paterson & Savage 1986). Дефект, как правило, с чёткими краями; при размыто картине следует подумать о другой причине.

    Morley et al. (1978) в некоторых случаях не обнаруживали в эпифизе дефекта накопления и признавали наличие абортивных форм болезни Пертеса, характеризующихся быстрой реваскуляризацией и заживлением (Gershuni 1980). Если на сцинтиграмме и на рентгенограмме действительно не обнаруживаются признаки некроза, то вообще сомнительно, что можно говорить о болезни Пертеса. Правда, и в таком случае, т.е. в самой ранней стадии, ЯМР может указать на болезнь Пертеса.

    В сцинтиграфии различают раннюю и позднюю фазы. Если ранняя фаза даёт информацию о состоянии тканей и капсулы, то поздняя представляет собой важную информацию для диагноза картину кости.

    Информативность сцинтиграфии для ранней диагностики болезни Пертеса не подлежит сомнению. Согласно Fotter et al. (1979), с помощью сцинтиграфического метода болезнь Пертеса можно подтвердить уже за два месяца, а согласно Bensahel (1979) - за 4-6 недель до появления рентгенологических изменений. Hayashi (1981) обнаруживал дефект накопления вещества в эксперименте на животных уже через 3 недели после начала ишемии.

    Если в начальной стадии болезни Пертеса дефект активности характерный и типичный (Bensahel 1980; Tachdjian 1980; Fasting et al. 1978, 1980; Fotter et al. 1979; Calver et al. 1981; Ritter 1982; Siegling 1985), то в стадии восстановления никроза накопления радиоактивного вещества изменчиво. Paterson & Savage (1986) считают, что сцинтиграфия точно отражает степень и стадию реваскуляризации эпифиза. Tachdjian (1980) описал 4 различных стадии накопления нуклидов:

  1. Стадия раннего повреждения (продолжительность приблизительно 5 недель).

  2. Стадия ранней реваскуляризации (приблизительно 4 месяца).

  3. Стадия поздней реваскуляризации (приблизительно 10 месяцев).

  4. Стадия заживления (приблизительно. 18 месяцев).

    5.

    Насколько правильно его утверждение о том, что замедление реваскуляризации на сцинтиграмме следует рассматривать как фактор риска, требует дальнейшего выяснения.

    Иногда накопления вещества в эпифизе отмечается в стадии фрагментации, но чаще, как правило, в стадии восстановления. В некоторых случаях пониженная активность остаётся в течение длительного времени (Ritter 1982). Siegling (1985) отмечал, что в фазе дегенерации интенсивность накопления иная, чем в фазе регенерации. В начальных фазах заболевания он наблюдал иногда пониженную, иногда одинаковую со здоровой стороной активность. В фазах перехода к регенерации он наблюдал пониженную, одинаковую со здоровой стороной или повышенную активность. При полном завершении питания головки бедра, через 1,5 года после начала заболевания, всё ещё отмечалась одинаковая со здоровой стороной активность.

    Tachdjian (1980) пытался установить связь между величиной дефекта активности и группами по Кэттероллу. При небольшом дефекте он предполагал наличие групп I и II, при среднем - III, при крупном - IV. Paterson & Savage (1986) не обнаружили положительной связи между картиной, которую даёт сцинтиграфия, и степенью поражения головки бедра.

    Если бы действительно удалось сцинтиграфически дифференцировать группы по Кэттероллу ещё до появления рентгенологических признаков, то это имело бы огромное значение для своевременного начала применения специфической терапии. До сегодняшнего дня не представляется возможным сцинтиграфически определять процессы образования выроста в латеральной части эпифиза, которые очень важны для выработки принципов лечения, хотя Tachdjian.у (1984) удалось установить здесь определённую связь.
   Делались также попытки использовать данные сцинтиграфии для прогноза. Чем раньше вторично скапливаются изотопы, тем якобы короче должна быть продолжительность заболевания. В таком случае прогноз хороший. Медленное и неполное исчезновение дефекта активности скорее свидетельствует о затяжном характере течения заболевания и, следовательно, о неблагоприятном конечном результате.
    Следовательно, дефект активности накопления с чёткими краями является характерным признаком аваскулярного некроза на сцинтиграмме. Он виден ещё до появления рентгенологических признаков, и поэтому прежде сцинтиграфия имела особое значение в ранней диагностике. Для текущих наблюдений она пригодна меньше. Величина и локализация некротического участка определяется все же плохо. Но следует отметить, что сцинтиграмма играет важную роль в дифференциальной диагностике.